Фиброз печени у собак лечение

Цирроз у собак наблюдается редко и чаще всего возникает вследствие интоксикации, вирусной инфекции, а также на фоне других патологий органа. Недуг не имеет ярко выраженной симптоматики. Диагноз устанавливают на основании биохимического анализа крови, ультразвукового обследования органов брюшной полости и биопсии печени. Для лечения применяются гепатопротекторы, витамины, венотоники.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Заболевания гепатобилиарной системы у собак и кошек

Фиброз печени является распространенным компонентом при некоторых хронических заболеваниях печени у людей и животных. Обычно он возникает вследствие поражения и воспаления паренхимы печени и часто сопутствует циррозу. Поэтому лечение таких больных направлено в первую очередь на воспалительное заболевание печени, а не на фиброз. Фиброз печени невоспалительного характера встречается у людей с врожденным фиброзом печени, цистозом печени и гепатопортальным склерозом, но до последнего времени не сообщалось об аналогичных синдромах у собак.

Однако, в особенности у молодых собак, идиопатический фиброз печени, не сопровождаемый заметным ее воспалением, в настоящее время считается причиной хронического заболевания печени и портальной гипертензии. Фиброз печени характеризуется увеличением накопления коллагена и других компонентов протеогликанов, эластина и гликопротеинов в экстрацеллюлярном матриксе печени ЕСМ.

Он возникает в результате нарушения равновесия между синтезом, деградацией и отложением молекул матрикса; но, возможно, главным фактором является увеличение фиброгенеза. Коллаген является основной составной частью ЕСМ, и поэтому лечение фиброза печени направлено на изменение метаболизма коллагена LeveilleandArias, Коллагены представляют собой тройные спиралеобразные протеины, состоящие из полипептидных цепей с большим содержанием пролина, гидроксипролина и лизина.

Биосинтез начинается с интрацеллюлярного образования проколлагена, который затем гидроксилируется и гликосилируется. Гидроксилирование необходимо для образования стабильной тройной спирали, и нарушение этой стадии вызовет уменьшение образования проколлагена. Молекулы проколлагена затем выделяются экстрацеллюлярно, при этом лизил оксидаза катализирует перекрестное сшивание коллагена и образование устойчивой фибриллы.

Подавление этого фермента ведет к нарушению стабильности коллагена, который после этого становится уязвимым к повышенной деградации экстрацеллюлярными протеазами. Поперечно связанный коллаген в обычном состоянии поддается разрушению только особыми коллагеназами. Механизмы фиброгенеза на начальной и запущенной стадии заболевания печени, вероятно, похожи друг на друга и состоят в активации и трансформации перисинусоидальных липоцитов в миофибробласты, которые вырабатывают большое количество ЕСМ.

Когда при повреждении тканей возникает воспалительная реакция, это оказывает косвенное влияние на фиброгенез через посредство цитокинов, выделяемых клетками Купфера, тромбоцитами и нейтрофилами.

При первичном фиброгенезе сам агент или его первичные метаболиты вызывают интрацеллюлярное образование высокореактивных компонентов таких как ацетальдегид и продукты перекисного окисления липидов , которые непосредственно стимулируют выработку коллагена.

ЕСМ обеспечивает образование структурной цепи для печени, а также оказывает влияние на фенотипическую экспрессию клеток. Сравнительно незаметные изменения в матриксах могут иметь значительные последствия. Увеличение отложения ЕСМ в печени нарушает анатомические взаимодействия и влияет на гепатоцеллюлярную функцию. Портальная гипертензия является следствием склероза центральных вен, отложения макрикса в пространстве Диссе так называемая капилляризация синусоид и компрессии вен фиброзными связками.

Последующий перигепатический сброс портальной крови ведет к нарушению клирейса токсичных компонентов, гепатической энцефалопатии НЕ и недостаточному питанию гепатоцитов. Дальнейшее ухудшение гепатоцеллюлярной дисфункции происходит за счет перисинусоидального фиброза, который препятствует диффузии и уменьшает транспорт гепатоцеллюлярных веществ. Портальная гипертензия также возникает при ренальной задержке натрия, воды и асците. Продолжительность развития фиброза печени меняется в широких пределах, в зависимости от причины основного заболевания.

Фиброзные нарушения на ранней стадии заболевания могут быть обратимыми, но в запущенных стадиях при наличии патологических нарушений коллагена, характеризующихся его перекрестными связями и циррозом, фиброз необратим.

Поэтому важное значение имеют раннее обнаружение и модуляция фиброза печени, позволяющие предотвратить конечную стадию заболевания печени. Фиброз печени играет важную роль в развитии последней стадии печеночной недостаточности при многих гепатобилиарных заболеваниях см.

В большинстве из них такая недостаточность связана с наличием явного воспаления. Фиброз обычно развивается вследствие поражения и воспаления печени при хроническом гепатите независимо от его причины. Фиброз печени в результате воздействия токсинов и химических веществ также обычно связан с некрозом или воспалением, или и тем и другим.

Некоторые компоненты могут оказывать непосредственное фибриногенное действие на печень у собак. Постнекротический фиброз может возникнуть после тяжелого поражения паренхимы, когда разрушаются все ацинозные гепатоциты и рушится поддерживающая их структура. Некоторые токсины первоначально вызывают некроз в пространстве вокруг центральных вен, что ведет к образованию перицентрального фиброза, если вслед за этим не происходит регенерация.

Перицентральный фиброз также возникает после венозной пассивной гиперемии, как при хронической застойной сердечной недостаточности. Хронический холангиогепатит и обструкция желчных протоков могут вызвать фиброз с длительным воспалением внутри и вокруг желчных протоков и портальных вен и в конечном итоге приводят к билиарному циррозу.

Продукты деятельности бактерий, абсорбированные из кишечника, могут вызвать незначительный портальный фиброз при отсутствии воспаления. Воспалительные заболевания кишечника у людей вызывают некоторые гепатобилиарные заболевания, в том числе гепатопортальный фиброз, а у кошек — холангиогепатит, но у собак пока данные по этому поводу отсутствуют.

Виды и заболеввемость Идиопатический фиброз печени включает в себя целый ряд фиброзных заболеваний печени невоспалительного характера, причина которых обычно неизвестна. Эти заболевания подразделяются, в зависимости от основного расположения фиброза, на центральный перивенозный, диффузный перицеллюлярный и перипортальный фиброз.

Центральный перивенозный фиброз характеризуется разрастанием перивенулярной фиброзной соединительной ткани, которая сжимает просвет вены и вызывает окклюзию вен. У некоторых собак интрамуральный фиброз незначителен и представляет собой лишь узкий коллагеновый воротник вокруг центрилобулярных вен.

Печень обычно сохраняет свою форму, и портальные участки имеют нормальное анатомическое строение. В отличие от этого диффузный перицеллюлярный фиброз характеризуется интенсивным интралобулярным ретикулиновым фиброзом, который захватывает отдельные паренхимальные клетки и нарушает нормальное анатомическое строение печени. В паренхимальных клетках присутствуют атрофия, дегенерация и попытка нодулярной регенерации. При перипортальном фиброзе имеется выраженный фиброз на портальных участках, часто связанный с артериолярной и билиарной пролиферацией.

Идиопатический фиброз печени встречается довольно редко, но, возможно, он неправильно диагностируется из-за отсутствия сходных признаков с его проявлениями. Это заболевание более распространено у молодых собак, первые его признаки часто появляются до 2-летнего возраста, но подобный диагноз ставят собакам в возрасте от четырех месяцев до семи лет таблица 2. Центральный перивенозный фиброз чаще встречается у немецких овчарок, и у этой породы овчарок также очень часто бывают случаи диффузного перицеллюлярного фиброза.

Ни у одной из пород собак, равно как и ни у одного из полов, не наблюдается предрасположенности к перипортальному фиброзу. Этиология Причина центрального перивенозного и диффузного перицеллюлярного фиброза до сих пор неизвестна.

Центральный перивенозный фиброз напоминает веноокклюзивное заболевание, которое возникает вследствие частичного или полного окклюзивного фиброза центральных или сублобулярных вен. Предполагается, что причиной его является токсическое поражение синусоидального эндотелия. Поражения у собак с центральным перивенозным фиброзом отличаются от классических веноокклюзивных заболеваний тем, что это заболевание связано с разрастанием интрамуральной соединительной ткани при отсутствии признаков внутреннего поражения.

Заболевания животных в молодом возрасте и предрасположенность к нему немецких овчарок предполагают наличие врожденных или генетических факторов. У людей нет равноценного аналога диффузному перицеллюлярному фиброзу, который встречается у самых различных пород и поражает животных более обширного возрастного диапазона. У некоторых собак это заболевание гистологически напоминает так называемый лобулярный расслаивающий гепатит, который считается причиной возникновения портальной гипертензии и желтухи у молодых собак VandenInghandRothuizen, Эта разновидность гепатита характеризуется лобулярной инфильтрацией воспалительных клеток наряду с фиброзом, в то время как перицелюлярный фиброз не связан с воспалением.

Однако возможно, что у молодых животных обе эти формы представляют собой специфическую реакцию печени на поражение. Перипортальный фиброз сравнивают с врожденным фиброзом печени у людей, но для последнего заболевания также характерны расширение и нарушения желчных протоков, что не характерно для данного заболевания у собак.

В одном из исследований гипоплазия портальной вены также была предложена в качестве причины гепатопортального фиброза у собак VandenInghetal. В данном исследовании макроскопическая или микроскопическая гипоплазия портальной вены была предложена в качестве причины портальной гипертензии у 42 собак, у 17 из которых также имелся портальный фиброз. Однако это не объясняет всех случаев перипортального фиброза, поскольку у некоторых собак васкулярные структуры хорошо защищены.

Клинические признаки Клинические признаки у всех собак в основном бывают аналогичными, независимо от гистологического подразделения. Эти признаки во многом определяются наличием портальной гипертензии и приобретенного портосистемного шунта, что приводит к асциту или печеночной энцефалопатии.

Многие собаки предрасположены к увеличению брюшной полости вследствие асцита, наряду с которым наблюдаются нечетко невыраженные желудочно-кишечные симптомы рвота, диарея и анорексия и потеря в весе. Продолжительность признаков бывает различной, от недель до нескольких месяцев.

Некоторых собак приводят на обследование только при появлении неврологических признаков вследствие печеночной энцефалопатии. Желтуха, наиболее очевидный показатель гепатоцеллюлярного заболевания, встречается редко и в основном у собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом. Диагностика Клинико-патологические данные говорят о печеночной недостаточности и образовании портосистемного шунта.

Несмотря на отсутствие воспаления, деятельность ферментов печени часто бывает повышенной. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена у большинства собак. Реже повышается уровень аланин-аминотрансферазы и в меньшей степени, чем щелочной фосфатазы, что связано с гистологическими данными, что данное заболевание не является первичным гепатоцеллюлярным нарушением.

Гепатоцеллюлярные патологические изменения у таких собак сравнительно незначительны и имеют место в результате нарушения кровотока, затрудняющего питание и функции гепатоцитов, в результате их дегенеративного разбухания, что ведет к дельнейшему нарушению синусоидальной циркуляции.

У собак с диффузным перицеллюлярным фиброзом может наблюдаться умеренная гипербилирубинемия. Гипопротеинемия встречается у одной трети собак и, вероятно, связана с растворением оставшейся в почках жидкости в результате асцита и почечной гипоперфузии. При хроническом гепатите наблюдается тенденция к снижению концентрации глобулина; при этом заболевании сброс крови и увеличение антигенной стимуляции часто приводят к гиперглобулинемии. Нередко встречается эритроцитарный микроцитоз, аналогично тому, который наблюдается у собак с врожденным портосистемным шунтом.

Результаты анализов функции печени являются патологическими у большинства исследованных собак, но следует отметить, что у некоторых животных концентрации аммиака и желчных кислот в состоянии покоя могут быть в пределах нормы. Однако в данных анализов на концентрацию желчных кислот и проб на переносимость аммиака после кормления наблюдаются заметные аномалии, связанные с образованием портосистемных шунтов.

Рентгенографическое исследование брюшной полости обычно показывает небольшие размеры печени. Ультразвуковое исследование печени обычно не показывает специфических патологических изменений в паренхиме печени, но могут наблюдаться многочисленные портосистемные шунты в виде расширенных извилистых сосудов каудально по отношению к печени. Цветной поток Допплера показывает ослабление портального кровотока, что свидетельствует о портальной гипертензии.

Наличие многочисленных шунтов подтверждается контрастной портографией или диагностической лапаротомией. Измерение портального давления во время операции в дальнейшем подтверждает наличие портальной гипертензии. Для постановки точного диагноза существенное значение имеет биопсия печени. Небольшие размеры печени затрудняют проведение чрескожной биопсии слепым методом, вынуждая делать это под контролем ультразвука, лапароскопии или лапаротомии. Для тщательного исследования центральных вен и портальных участков необходимо получить пробу нужного размера.

Для определения протяженности фиброза помогают красители на основе ретикулина, и это позволяет сделать прогноз по биопсийным пробам, в которых степень фиброза находится под вопросом. Степень фиброза не всегда сочетается с тяжестью портальной гипертензии. У собак с перицеллюлярным фиброзом имеются тенденции к развитию более тяжелых и прогрессирующих заболеваний, которые заканчиваются смертью или эвтаназией.

Дифференциальная диагностика Портальная гипертензия и множественные приобретенные портосистемные шунты обычно связаны с хроническими заболеваниями печени на последней стадии, что чаще встречается у животных среднего и старого возраста. Клинические и клинико-патологические признаки могут напоминать данные при идиопатическом фиброзе печени.

Для постановки окончательного диагноза необходимо провести биопсию печени. Артериовенозные фистулы в печени являются редкой, но важной причиной тяжелой портальной гипертензии и приобретенных портосистемных шунтов у молодых собак. При ультразвуковом исследовании фистулы наблюдаются в виде анэхогенных извилистых тубулярных образований в печени, и дальнейшую их диагностику можно провести при помощи брюшной артериографии или диагностической лапаротомии.

Другими редкими причинами портальной гипертензии и многочисленных портосистемных шунтов являются частичная окклюзия портальной вены в результате тромбоза, неоплазии или экстралюминальной компрессии или окклюзия вен печени синдром Бадда-Киари — первичный тромбоз печеночных вен.

Веноокклюзивный тип заболевания, вызванный васкулярным спазмом сфинктеров вен печени, наблюдался у родственных молодых американских кокер спаниелей, но это заболевание также считается разновидностью сосудистых нарушений, описанных у данной породы. Иногда приобретенные портосистемные шунты встречаются у молодых собак с признаками дисфункции печени, но при биопсии печени выявляются лишь небольшие патологические изменения.

Болезни печени у собак очень опасны.

Варианты лечения печени у собак в зависимости от выявленного заболевания

Целью противофиброзной терапии является уменьшение количества коллагена , запасаемого в печени. Это может достигаться изменением условий синтеза или деградации коллагена табл. Если фиброз печени сопровождается воспалением, назначается лечение противовоспалительными препаратами , которые оказывают действие на выработку цитокинов или последующую реакцию клеток-мишеней, поскольку у таких пациентов воспаление имеет особо важное значение в патогенезе фиброза.

Больным можно давать кортикостероиды , поскольку они обладают противовоспалительным иммуномодулирующим и противофиброзным действием. Одним из их главных качеств является подавление активности фосфолипазы A2 , в результате чего происходит уменьшение конверсии арахидоновой кислоты в мембранах в простагландины и лейкотриены. Эти метаболиты арахидоновой кислоты являются мощными воспалительными медиаторами , и благодаря их подавлению удается контролировать главный стимулятор растущего фиброгенеза.

Кортикостероиды также оказывают непосредственное, но более слабое противофиброзное действие, подавляя транскрипцию мРНК , что приводит к уменьшению синтезмРНК проколлагена, и подавляя активность пролилгидроксилазы , ингибируя таким образом образование коллагена. Кортикостероиды увеличивают продолжительность жизни собак с хроническим гепатитом , но нет данных об их терапевтической пользе для уменьшения развития гепатического фиброза. Однако, животным с хроническим гепатитом необходимо на ранней стадии заболевания проводить противофиброзную терапию, поскольку прогноз заболевания ухудшается после образования перемычек фиброза в биопсийных пробах печени.

Кортикостероидная терапия, возможно, не показана собакам с идиопатическим фиброзом печени , поскольку при нем нет явного воспаления. Кортикостероиды применялись при лечении некоторых собак с идиопатическим фиброзом, в том числе у одной собаки с центральным перивенозным фиброзом, которая потом прожила более 4 лет, но такие препараты, возможно, не способствовали изменению клинического течения заболевания.

Кортикостероидная терапия может сопровождаться нежелательными побочными эффектами, такими как стероидная гепатопатия, усиление подверженности инфекции, язвы желудка и кишечника, задержка жидкости, увеличение катаболизма протеинов, предрасполагающее к печеночной энцефалопатии, и ятрогенный гиперадренокортицизм.

Азатиоприн является антиметаболитом иммуномодулирующего действия, который используется в качестве вспомогательного средства при кортикостероидной терапии, когда последняя дает слишком много побочных эффектов.

Этот препарат позволяет сократить дозу стероидов, но не обладает прямым противофиброзным действием. Колхицин - противофиброзный препарат, подавляющий полимеризацию микроканальцев, препятствует синтезу и секреции проколлагена при помощи фибробластов и способствует выработке коллагеназы.

Он также подавляет миграцию лейкоцитов , обладая таким образом противовоспалительными свойствами, и в то же время оказывает непосредственное гепатозащитное действие путем стабилизации мембран гепатоцитов в плазме крови.

Эффективность этого препарата при лечении первичного и вторичного фиброза печени у людей бывает различной. Он мало помогает, если вообще оказывает какое-либо действие больным людям с первичным билиарным циррозом , но помогает уменьшить фиброгенез, вызванный другими видами цирроза. Контрольные исследования применения препарата при лечении фиброза печени у собак не проводились. Колхицин использовался при лечении собаки с фиброзом печени и хроническим гепатитом, что дало временное улучшение клинических признаков и некоторое уменьшение фиброза печени, хотя в конце концов собака умерла от прогрессирующей печеночной недостаточности.

Лечение колхицином в качестве вспомогательного средства при поддерживающем лечении привело к развитию фиброза печени у собаки с гепатопортальным фиброзом , но, очевидно, не оказало существенного действия на двух других собак с центральным перивенозным фиброзом табл.

Препарат заслуживает дальнейшего изучения при лечении как первичной, так и вторичной фиброзной гепатопатии, но он должен использоваться в качестве вспомогательного средства при усиленном симптоматическом лечении. D-Пеницилламин - препарат, наиболее известный своим купруретическим действием на пациентов с медным гепатотоксикозом , но он также используется в качестве ингибитора образования коллагена у больных с фиброзом печени.

Его эффективность у людей вызывает сомнение, а применение у собак осложнено частыми желудочно-кишечными побочными эффектами. Терапия цинком в настоящее время широко применяется при лечении различных хронических заболеваний печени у людей, у которых содержание цинка в сыворотке крови и в печени часто бывает ниже нормы. У собак цинк приобрел популярность при лечении гепатотоксикоза, вызванного медью, поскольку он подавляет абсорбцию меди в кишечнике.

Однако цинк также обладает противофиброзными свойствами, вытекающими из подавления активности пролилгидроксилазы , и прямыми гепатозащитными свойствами благодаря стабилизации лизосомальных мембран и подавлению пероксидации липидов. Терапия цинком дает мало побочных эффектов, хотя при избыточном приеме цинк подавляет абсорбцию железа, а токсичный уровень цинка может вызвать гемолиз.

Цинк помогает в качестве вспомогательного средства при лечении фиброзной гепатопатии , особенно связанной с воспалением, но его противофиброзное действие еще предстоит доказать в ходе клинических испытаний. Предполагается, что оксидантное поражение печени играет важную роль в развитии ее хронических воспалительных или холестатических заболеваний. Липидная пероксидация , вызываемая свободными радикалами , также участвует в гепатическом фиброгенезе. Было показано, что пищевые добавки с витамином Е , являющимся природным антиоксидантом, уменьшают фиброз печени, вызванный четыреххлористым углеродом.

Для собак предлагается доза витамина Е, равная ME, перорально через каждые 12 часов. Антиоксидантная терапия помогает при вторичной фиброзной гепатопатии, но ее значение для модуляции фиброгенеза требует дальнейших исследований.

Информация на сайте предназначена исключительно для образовательных и научных целей. Фиброз печени у собак: противофиброзная терапия Целью противофиброзной терапии является уменьшение количества коллагена , запасаемого в печени.

Заболевания печени у собак

Диагностика заболеваний гепатобилиарной системы должна основываться на данных анамнеза, результатах клинического осмотра и лабораторных тестов, результатов инструментальных методов исследования.

Собака, лабрадор, не кастрированный самец, 3,5 года. Причина обращения: увеличение живота, снижение аппетита, вялость. В анамнезе — пироплазмоз - за 5 месяцев до появления указанных симптомов. Вакцинация комплексной вакциной за 8 месяцев до появления указанных симптомов. При осмотре выявлено: увеличение и флюктуация живота, пальпация безболезненная, объемные образования в брюшной полости не выявлены. Признаков СН, острого воспалительного процесса не выявлено.

Новообразований не выявлено. Выполнено: биохимическое исследование крови, общий клинический анализ крови, рентгенография и УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки, лапароцентез и цитологическое исследование асцитной жидкости.

В результате обследования выявлено: Тромбоцитопения, снижение уровня общего белка, альбуминов и мочевины в сыворотке крови, повышение уровня общего и прямого билирубина, печеночных трансфераз, щелочной фосфотазы в сыворотке крови, рентгенография - умеренная кардиомегалия, УЗИ - выраженные диффузные изменения паренхимы печени, характеризующиеся повышением эхогенности, неоднородностью преимущественно за счет участков повышенной эхогенности, и уменьшение размеров печени, значительное количество свободной жидкости в брюшной полости, цитологичпеское исследование асцитной жидкости — выпот с нейтрофильной реакцией.

На основании полученных данных поставлен диагноз: цирроз печени. Проведена терапия: специфическое лечение — гепатопротекторы; симптоматическое лечение, в т.

В течение 2-х месяцев отмечалось ухудшение состояния, проявляющееся более быстрым накоплением свободной жидкости в брюшной полости. На основании полученных данных поставлен диагноз: печеночная недостаточность, портальная гипертензия, жировая дистрофия печени, перипортальный гепатит, холестаз Для уточнения диагноза выполнено УЗИ печени с допплерографией сосудов печени и селезенки.

В результате обследования выявлено: уменьшение диаметра ПВ, расширение селезеночных вен, расширение левой семенниковой вены. Для уточнения диагноза выполнена портография. Выявлены рентгенологические признаки множественных экстрагепатических портосистемных шунтов, снижение контрастирования паренхимы печени. Для подтверждения диагноза выполнена диагностическая лапаротомия, в ходе которой установлена гипоплазия ПВ, наличие приобретенных портосистемных коллатералей.

Окончательный диагноз: гипоплазия ПВ, фиброз и жировое перерождение печени, печеночная недостаточность. По настоянию владельца выполнена эутаназия. Исследование аутопсийного материала: узловая гиперплазия печени с фиброзом циррозом Случай 2 Собака, веймарайнер, самец, 7 месяцев Причина обращения: гематурия. Анамнез: общее состояние удовлетворительное, вакцинации выполнены согласно возрасту. Физикальное обследование: живот не увеличен, почки безболезненные, не увеличены, подвижны, нормального размера; мочевой пузырь слабо наполнен, безболезненный.

Отклонений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, опорнодвигательной систем не выявлено. При катетеризации мочевого пузыря выявлена макрогематурия. Поставлен предварительный диагноз — острый геморрагический цистит. Проведены исследования: общий клинический и биохимический анализы крови, коагулограмма, исследование на бабезиоз, УЗИ мочевыделительной системы. В результате обследования выявлено: снижение уровня общего белка, повышение уровня щелочной фосфотазы и АСТ в сыворотке крови, снижение протромбинового и тромбинового времени, увеличение АЧТВ, УЗИ мочевыделительной системы — изменение эхоплотности мочи в связи с гематурией.

Назначено лечение: канакион, дицинон, кальция глюконат, викасол. Выполнени гематрансфузия. По окончании лечения: гематурия сохранена, общее состояние собаки — без изменений.

В результате обследования выявлено: макрогематурия, альбуминемия без признаков воспалительного процесса. При исследовании в динамике отмечалось: прогрессирование анемии, снижение уровня железа в сыворотке крови. Дополнительно назначено: УЗИ гепатобилиарной системы и селезенки, лапароскопия. В результате УЗИ гепатобилиарной системы выявлены диффузные изменения печени, характеризующиеся повышением эхогенности и умеренной мелкоочаговой неоднородностью паренхимы, ослабление периферического сосудистого рисунка.

В ходе лапароскопии выполнена биопсия печени. Результат гистологического исследования — отклонений не выявлено. Вследствие отсутствия положительной динамики была выполнена повторная биопсия под контролем УЗИ, было забрано 4 образца печеночной ткани из периферических и портальной зон. Результат повторного гистологического исследования: фиброз портальных трактов.

На основании полученных результатов поставлен диагноз: врожденный фиброз печени. Владельцами принято решении об эутаназии. Случай 3 Кот, беспородный, кастрированный, 14 лет. Причина обращения: снижение упитанности, плохой аппетит, периодическая рвота. Анамнез: отсутствие вакцинаций с летнего возраста, кормление — готовые корма, свободный выгул — отсутствует.

Физикальное обследование: общее состояние средней тяжести, упитанность значительно снижена, пальпация брюшной полости: увеличение почек и печени, уплотнение петель кишечника. В результате обследование выявлено: повышение уровня печеночных трансфераз, мочевины и креатинина в сыворотке крови, результаты исследований на хронические инфекции — отрицательные.

На основании полученных данных поставлен предварительный диагноз: хроническая почечная недостаточность. Выполнен общий клинический анализ мочи. Выявлено: протеинурия, защелачивание мочи, микрогематурия, умеренное количество плоского и переходного эпителия, повышенное содержание лейкоцитов. Проведено лечение: антибиотикотерапия, инфузионная терапия. Животное направлено на амбулаторное лечение: канефрон, фосфалюгель, почечный чай, диетическое кормление. Контрольные лабораторные тесты назначены через 3 месяца при удовлетворительном общем состоянии.

Повторное обращение через 2 месяца с жалобами на наличие у кота рвоты, нестабильный аппетит и анорексию, вялость. При повторном биохимическом исследования крови выявлено: умеренное повышение уровня мочевины, креатинина, печеночных трансфераз. Результат повторного исследования на хронические инфекции — отрицательный. Дополнительно выполнено УЗИ брюшной полости: выявлены УЗ признаки двустороннего хронического нефрита, холангиогепатита, портальной гипертензии, лимфаденопатии брюшных лимфоузлов, гастрита.

На основании полученных данных поставлен диагноз: двусторонний хронический нефрит и хроническая почечная недостаточность, холангиогепатит, ПГ, уремический гастрит, лимфаденопатия брюшных лимфоузлов, подозрение на лимфому.

Назначено дополнительное лечение: гепатопротекторы, гастропротекторы, антибиотикотерапия, глюкокортикоиды, диетотерапия. В результате проведенного лечения состояние животного стабилизировалось. Повторные лабораторные тесты выявили: уровень печеночных трансфераз, мочевины и креатинина в сыворотке крови снизился, протеинурия уменьшилась, гематурия не выявлена. В течение последующего периода до настоящего времени периодически проводится мониторинг биохимических показателей сыворотки крови, результатов общего клинического анализов крови и мочи, УЗИ брюшной полости.

По результатам обследования проводиться соответствующая терапия. Случай 4 Собака, 3 года, карликовый пудель, не кастрированный самец. Причина обращения: периодическая рвота, иногда — с примесью желчи, нестабильный аппетит. Анамнез: вакцинации и другие профилактические обработки согласно возрасту.

Ранее перенесенные заболевания — нет. Результаты клинического осмотра: отклонений со стороны пищеварительной, мочевыделительной, репродуктивной, сердечнососудистой, опорнодвигательной, нервной систем не выявлено.

Выполнено: общий клинический и биохимический анализы крови. Выявлено: незначительное повышении уровня печеночных трансфераз. Дополнительно назначено УЗИ гепатобилиарной системы; выявлено: УЗ признаки холецитсита, подозрение на холелитиаз, слабо выражены УЗ признаки хронического гепатита.

Назначено: урсофальк, карсил, симптоматическая терапия, диета. Контрольное УЗ обследование с интервалами в 2 месяца: постепенное уменьшение признаков холецистита и хронического гепатита, отсутствие признаков холелитиаза. Рекомендовано контрольное обследование собаки с периодичностью 4 — 6 месяцев. Главная Научные доклады Заболевания гепатобилиарной системы у собак и кошек Заболевания гепатобилиарной системы у собак и кошек.

Птицы О птицах Лечение птицы. Занимательно Интересные факты. Ветеринария Для ветеринарных врачей Ветеринарный бизнес Для владельцев животных Советы и рекомендации Законодательство Научные доклады Тесты, обзоры техники и препаратов для ветеринарии История ветеринарии.

Фиброз печени является распространенным компонентом при некоторых хронических заболеваниях печени у людей и животных. Обычно он возникает вследствие поражения и воспаления паренхимы печени и часто сопутствует циррозу.

Фиброз печени у собак лечение

Ваш город: Москва. Записаться на приём. Публикации специалистов Энциклопедия видов животных Энциклопедия болезней Энциклопедия симптомов Энциклопедия заблуждений Словарь ветеринарных терминов. Курсы Видеолекции Презентация Учебного центра Аренда конференц-зала Консалтинг для владельцев ветеринарных клиник.

Запись на прием. Публикации специалистов. Энциклопедия видов животных Постоянно пополняемая, энциклопедия животных поможет вам узнать много нового о мире вокруг вас и взглянуть на него другими глазами. Энциклопедия болезней Здесь вы можете найти различные заболевания животных классифицированные по разным категориям.

Энциклопедия симптомов Этот раздел поможет вам определить какие симптомы соответствуют определенной болезни. Энциклопедия заблуждений Опровержение широкораспространенных заблуждений, касающихся животного мира.

Словарь ветеринарных терминов Найдите значение любого интересующего вас ветеринарного термина. Главная Статьи Публикации специалистов Ветеринария Заболевания печени у собак Заболевания печени у собак. Печень — жизненно важный орган, выполняющий в организме множество функций, необходимых для поддержания жизнедеятельности.

Она является основным органом метаболизма, выполняя функции производства нужных веществ, накопления, переработки и обезвреживания отходов. То есть печеночная недостаточность и заболевание печени — это совсем не одно и то же. Результатом многообразия функций печени является и то, что клинические проявления болезней этого органа очень разнообразны и неспецифичны, что может затруднять диагностику.

Заболевания печени гепатопатии — это общий термин, объединяющий достаточно обширный список повреждений паренхимы печени или желчевыводящей системы. Заболевания печени у собак в целом можно разделить на заболевания гепатобилиарной системы и заболевания паренхимы печени, острые и хронические, воспалительные и невоспалительные, неоплазии, сосудистые аномалии.

Гепатопатии могут быть первичными например, при инфекционном гепатите, воздействии гепатотоксических веществ и вторичными например, при гастроэнтероколите , панкреатите , сепсисе. Признаки, которые могут возникать при заболеваниях печени у собак, обусловлены разнообразием ее функций.

Чаще всего наблюдают потерю аппетита анорексию , вялость, рвоту, иногда — диарею , потерю веса. Может отмечаться полидипсия или полиурия, желтуха, нарушение свертываемости крови, асциты, отеки, неврологические симптомы судороги, слепота, изменения поведения, нарушения координации вследствие гепатоэнцефалопатии или гипогликемии , признаки боли в брюшной полости вынужденные позы, боль при пальпации , анемия.

Причинами, приводящими к заболеваниям печени, могут быть инфекционные агенты, инвазии, воздействие гепатотоксических соединений фенольные соединения, афлатоксины, парацетамол, галотан, фенобарбитал, железо, мышьяк, медь, цинк , токсические вещества, поступающие с пищей копчености , токсины, возникающие при заболевании желудочно-кишечного тракта и заболеваниях других органов пиометра, сепсис.

Воспаление может быть острым и хроническим. Острое воспаление желчного пузыря и желчных ходов обусловлено у собак, как правило, восходящей инфекцией из кишечника при гастроэнтероколите, панкреатите. Способствуют проявлению заболевания погрешности в питании. Истинное хроническое воспаление у собак не отмечено, как правило, это следствие недолеченного острого воспаления или многократных повторений его.

Желчнокаменная болезнь холелитиаз очень редко встречается у собак, и еще реже приводит к появлению клинических признаков. Заболевания желчевыводящей системы проявляются, как правило, признаками боли в брюшной полости, анорексией, рвотой, повышенным газообразованием.

При значительном нарушении оттока желчи может развиться желтуха. Острые воспалительные и невоспалительные заболевания паренхимы печени Острые гепатиты могут быть как первичными при инфекционном гепатите, например , так и вторичными при гастроэнтероколите или панкреатите. Причинами острого гепатита могут быть различные инфекции и инвазии: лептоспироз, аденовирусный гепатит, герпес-вирус у маленьких щенков , сальмонеллез, пироплазмоз, системные микозы, септицемия, пиогенные инфекции могут приводить к формированию абсцессов печени , паразитозы Capillaria hepatica, Opisthоrchis felineus.

Также острый гепатит может быть вызван воздействием бактериальных токсинов при воспалительных процессах, инфицировании других органов чаще всего поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, матки, при перитоните. Острые невоспалительные гепатопатии могут быть вызваны воздействием токсичных веществ и медикаментов; неадекватной реакцией на препараты, в целом не обладающие гепатотоксическим действием; ишемическим поражением например, при травмах, гемолитической анемии, сердечной недостаточности ; метаболических нарушениях недостаточность некоторых аминокислот, например, метионина, недостаточность холина.

Признаки во многом зависят от степени нарушения функции. В более легких случаях заболевание сопровождается анорексией, рвотой, той или иной степени депрессией, поносом, желтухой, болезненностью при пальпации области печени и увеличением печени, гипертермией. В более тяжелых случаях могут развиться и симптомы шока, кровотечения вследствие коагулопатии нарушения свертывания , гипогликемия, неврологические нарушения вследствие гепатоэнцефалопатии.

Хронические гепатопатии О хроническом гепатите можно говорить при существующей дольше 3 месяцев гепатопатии, когда внешние причины отсутствуют. Хронический гепатит у собак может развиваться после перенесенного острого заболевания, но в большинстве случаев причина остается неизвестной. Вероятно, значение имеют и инфекции лептоспироз, аденовирусный гепатит , и наследственная предрасположенность, и нарушения иммунного ответа, и продолжающееся воздействие аллергенов, экзотоксинов и медикаментов.

Хронический гепатит протекает большей частью бессимптомно, пока функция печени не будет значительно нарушена. Хронический медный гепатит бедлингтон-терьеров связан с накоплением меди в лизосомах клеток печени, и развитием в результате хронического гепатита.

Это генетически обусловленное заболевание, распространенное среди бедлингтон-терьеров, но встречается и у других пород доберман-пинчеров, вест-хайленд-уайт-терьеров, скай-терьеров.

Чаще заболевание протекает хронически, с постепенным развитием симптомов апатия, анорексия, рвота, потеря веса, асцит, возможна гемолитическая анемия , но возможно и острое развитие симптомов с быстрой гибелью собаки. Другие болезни накопления — это специфические врожденные аномалии, приводящие к недостатку ферментов, участвующих в метаболизме.

В результате соответствующие продукты обмена веществ накапливаются в клетках, приводя к нарушению их функции.

Большинство таких болезней проявляются как неврологические заболевания, но могут поражаться и внутренние органы, в том числе - печень. Нарушения функции печени могут сопровождать Gm1-ганглиозидоз гончих, глюкоцереброзидоз у силки-терьеров, нарушение депонирования гликогена у немецких овчарок.

Все эти заболевания встречаются редко. Цирроз и фиброз печени характеризуется сочетанием узелковой беспорядочной регенерации и дегенеративных изменений, сопровождаемых фиброзом. В конечном итоге к этому приводят хронические заболевания печени, вне зависимости от их причины.

Помимо того, хроническая застойная сердечная недостаточность может приводить к подобным изменениям вследствие гипоксии. Симптомы сводятся, в основном, к симптомам недостаточности функции печени и прогрессируют постепенно. Амилоидоз печени — заболевание, связанное с отложением в тканях патологического белка амилоида.

Амилоидоз печени встречается в качестве составляющей системного заболевания, сопровождающегося поражением почек, кишечника и печени. В его возникновении имеют значения иммунные реакции. В качестве симптомов данного заболевания печени у собак возможно появление желтухи и асцита, но симптомы почечной недостаточности и нарушения всасывания в кишечнике обычно появляются раньше и более выражены.

Существует генетическая предрасположенность к амилоидозу, достаточно часто встречается среди шарпеев. Липидоз ожирение печени — у собак чаще встречается вследствие сахарного диабета или гиперадренокортицизма, может наблюдаться у тучных животных. В отличие от кошек, серьезных клинических симптомов липидоз печени у собак не вызывает, и неплохо подвергается обратному развитию.

Как правило, наблюдается только увеличение печени, есть повышенный риск разрывов такой печени при травмах. Симптомы же преобладают основного заболевания диабет, гиперадренокортицизм. Неоплазии печени Неоплазии новообразования, опухоли печени могут быть первичными и метастатическими. Первичные новообразования печени встречаются у собак редко. Отмечены гепатомы, гепатоцеллюлярные карциномы, холангиокарциномы, гемангиосаркомы.

Чаще возникают у собак от 6 лет и старше. В случае доброкачественных новообразований симптомов может не быть очень долгое время, пока опухоль не достигнет столь больших размеров, что начнет давить на окружающие ткани и органы например, вследствие сдавливания желчного протока может начать развиваться и прогрессировать желтуха.

Некоторые опухоли могут продуцировать инсулин, что приводит к симптомам гипогликемии у собак. Злокачественные новообразования вызывают больше симптомов в связи со значительным нарушением функции печени может быть выраженная желтуха, коагулопатия, асцит, анорексия, рвота, гепатоэнцефалопатия. Вторичные, или метастатические, неоплазии развиваются в результате распространения клеток из первичных злокачественных опухолей например, карциномы молочных желез, гемангиосаркомы селезенки.

Печень поражается также и при лимфосаркоме. Симптомы могут быть связаны с развитием недостаточности функции печени или же с внутрибрюшным кровотечением вследствие разрыва опухоли зачастую это оказывается первым симптомом, например, при гемангиосаркоме. Сосудистые аномалии Сосудистые аномалии — в данном случае речь идет о порто-системном анастомозе, когда образуются сосуды, пропускающие кровь из портальной вены в каудальную полую вену, минуя печень.

Чаще всего это врожденная аномалия, к которой предрасположены в основном мелкие породы собак наиболее часто патология встречается у йоркширских терьеров, но может быть и у карликовых шпицев, джек-рассел-терьеров и др. У взрослых собак могут развиваться вторичные, обычно множественные внутрипеченочные, шунты вследствие хронических гепатопатий и развития портальной гипертензии.

При врожденных портосистемных шунтах характерно отставание в росте, склонность к гипогликемии, неврологические нарушения можно отметить их проявление в связи с кормлением. В случае вторичных шунтов у взрослых собак будут преобладать признаки основного заболевания, а также могут развиваться симптомы гепатоэнцефалопатии.

Диагностика заболеваний печени Стоит отметить, что при различных заболеваниях печени у собак признаки, в общем-то, схожи, зависящие больше от степени поражения, чем от причины.

Для выбора же эффективного лечения нужно знать конкретный диагноз. Для постановки диагноза может потребоваться ряд лабораторных и инструментальных исследований. В первую очередь, основываясь на анамнезе и результатах осмотра животного, врач может заподозрить возможную патологию печени.

В качестве первичных исследований потребуется биохимический и клинический анализ крови, а также УЗИ брюшной полости. В случае подозрения на инфекционную или паразитарную причину заболевания могут понадобиться исследования на соответствующие заболевания лептоспироз, аденовирусный гепатит, токсоплазмоз.

Важным диагностическим мероприятием для подтверждения гепатоэнцефалопатии при наличии неврологических симптомов является исследование крови на желчные кислоты. Для постановки точного диагноза при подозрении на портосистемный шунт может потребоваться диагностическая лапаротомия, ангиография.

При наличии асцита потребуется цитологическое исследование асцитной жидкости. При хронических гепатопатиях окончательная диагностика возможна только на основании биопсии печени. Лечение Лечение заболеваний печени у собак сводится, в первую очередь, к воздействию на их причину назначение соответствующей антибиотикотерапии при инфекции, прекращение дальнейшего поступления токсических веществ, отмена гепатотоксичных препаратов, лечение первичного заболевания, если гепатопатия вторична , а также симптоматической терапии инфузии, антибиотики, витамины, гепатопротекторы, спазмолитики, противорвотные, энтеросорбенты и т.

В случае хронических гепатопатий основная цель лечения — замедлить развитие заболевания, по возможности устранив выявленные патогенные факторы, а также поддерживать качество жизни животного диета, антибиотики, энтеросорбенты, гепатопротекторы, витамины и т.

При некоторых заболеваниях врожденный портосистемный шунт требуется хирургическое лечение.

Комментариев: 2

  1. 7:

    Он опасен не сам по себе, а тем что вместе с ним можно съесть любое говно, даже пластмассу

  2. Юля:

    Собственный образ жизни, ЗДОРОВЫЙ так сказать ! – в августе будет ТРИ ГОДА: ежедневно, КАЖДОДНЕВНО, обязательно, утрами, по след. схеме, лично подобранной САМОстийно: